بيت لحم/PNN- يحدث التآكل العصبي أو التنكس العصبي، المسبب لمرض "الزهايمر" جراء تفاعل "بروتين أميلويد بيتا وبروتين تاو"، ولكن مكان التفاعل وآلية حدوثه، يبقيان مبهمين مع تقدم المرض.

ونشر فريق بحثي مشترك من جامعتي كاليفورنيا الأمريكية وجامعة كوريا الجنوبية، بقيادة طبيب الأعصاب ويليام سيلي، دراسة في مجلة نيورون العلمية، حددوا فيها لحظتين رئيستين في تاريخ التطور الطبيعي للمرض.

وتعطي نتائج الدراسة الجديدة فرصة كبيرة لعلاج الزهايمر بأدوية خفض الأميلويد؛ مثل دواء أدولهيلم المثير للجدل، وغيره من الأدوية المماثلة؛ وفقا لموقع تكنولوجي دوت أورج.

ولاحظ الباحثون من خلال الدراسات الباثولوجية العصبية البشرية، وجود ”بروتين تاو“ بشكل شائع ومتراكم بأعداد صغيرة غير فعالة في أدمغة البالغين في سن الـ 40، ودون وجود ”بروتين أميلويد بيتا“، لا ينتشر ”بروتين تاو“ على نطاق واسع من الدماغ.

ووجد الباحثون أنه مع بدء ظهور ”بروتين أميلويد بيتا“، يتراكم أولا في القشرة المخية الحديثة، وهي الجزء من الدماغ المتعامل مع الوظائف المعرفية؛ مثل اللغة والمهارات البصرية المكانية، وتبعد مسافة صغيرة عن هياكل الذاكرة المملوءة ببروتين تاو الهاجع. ما يدفع بروتين الأميلويد بيتا إلى سحب بروتين تاو ويشجع انتشاره بسرعة وبآلية مجهولة.

وتمكن الباحثون من تحديد تفاعلين رئيسين بين ”بروتين أميلويد بيتا“ و“بروتين تاو“ مع تقدم المرض، نسبة إلى مجموعة كبيرة من البيانات، تتضمن فحوصات التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني لتكشف عن البروتينين المرضيين.

ودرس الباحثون في البداية التفاعلات بين البروتينين عبر مسافة، مستندين إلى معلوماتهم عن الروابط بين أجزاء الدماغ.

واكتشف الباحثون أن التفاعلات البعيدة الأولى تحدث في القشرة المخية الأنفية الداخلية، وهي منطقة وجود بروتين تاو لأول مرة في القشرة المخية.

وراقب الباحثون عملية تقارب البروتينين واختلاطهما داخل منطقة الدماغ، وحدث التفاعل في التلفيف الصدغي السفلي، وهي منطقة رئيسة لنقل المعلومات المرئية إلى أجزاء الدماغ الأخرى.

وانطلاقا من تفاعل البروتينين داخل منطقة التلفيف الصدغي السفلي، يحفز بروتين الأميلويد بيتا مرحلة التسريع، ما يدفع بروتين تاو إلى الانتشار في مناطق أخرى من القشرة المخية الحديثة.

وتمكن الباحثون من تكرار نتائج دراستهم في مجموعة بيانات أخرى مستقلة ومأخوذة من كبار السن في كوريا الجنوبية.

مستقبل أدوية خفض الأميلويد

توصل الباحثون إلى الحاجة لوصف أدوية خفض الأميلويد للمرضى قبل التقاء البروتينين في منطقة التلفيف الصدغي السفلي.

وساعدت نتائج الدراسة في تفسير سبب الفائدة المحدودة لدواء ”أدولهيلم“ في التجارب السريرية، نظرا لتجاوز كثير من المرضى لمرحلة انتشار بروتين تاو بشكل واسع.

ويأمل الباحثون بمتابعة دراساتهم على مرضى في مرحلة ما قبل ظهور الأعراض، لتحقيق هدف الوقاية من الزهايمر في المستقبل، قبل تسببه في إصابة المريض بـ“الخرف“.